Datum vydání: listopad 2016

Hlavní téma: Intraabdominální kandidóza z pohledu mikrobiologa

Články:

• Fibrinózně hnisavá peritonitida jako příčina náhlého úmrtí
• Právní následky neadekvátní terapie
• Současné poznatky o mykobiomu a jeho roli v onemocnění člověka
• Infekce měkkých tkání po alogenní transplantaci hematopoetických kmenových buněk
• Zpráva z 20. pracovního setkání „Antibiotická politika“, Soláň 2016
• X. workshop & VII. mykologický pre-workshop CELL projektu „Oportunní infekce u hematologických nemocných“

Vybíráme z minulého čísla

Tigecyklin v otázkách a odpovědích
1. Jaký je nástup účinku tigecyklinu? Je jeho účinek pouze bakteriostatický?

Vazba tigecyklinu na plazmatické proteiny in vitro se pohybuje v rozmezí přibližně od 71 % do 89 %. U člověka byl distribuční objem tigecyklinu v ustáleném stavu průměrně 500 až 700 l (7 až 9 l/kg), což ukazuje, že tigecyklin je rozsáhle distribuován mimo plazmatický objem a koncentruje se ve tkáních, proto i nástup účinku je opožděn oproti antibiotikům s malým distribučním objemem

Kandidové peritonitidy
Kandidová peritonitida je stále považována za méně častou formu zánětu pobřišnice. Kandidy se podílejí na etiologii sekundárních peritonitid ve 2 % případů,⁽¹⁾ u terciálních peritonitid i častěji. V porovnání s průměrnou celkovou mortalitou na všechny typy a formy peritonitid, jež je díky pokroku v odstraňování zdrojů infekce, ve vývoji antibiotik a rozvoji intenzivní péče v posledních letech nižší než 20 %,⁽²⁾ je udávána mortalita u kvasinkových peritonitid kolem 38 %.⁽³⁾ Přítomnost kvasinek mezi etiologickými agens je jedním z faktorů ovlivňujících negativním způsobem výsledný stav nemocných, zvyšující se výskyt recidivujících komplikací a riziko úmrtí.⁽⁴⁾

Laboratorní markery (nejen) systémového zánětu u kriticky nemocných
Problematika diagnostiky a monitorace zánětu u kriticky nemocných se stala v posledních letech multioborovou záležitostí. Pro identifikaci a hodnocení průběhu zánětu nabízí laboratorní medicína poměrně širokou paletu vyšetření – od časných biochemických a hematologických markerů zánětu, přes imunologická vyšetření až po jednoznačný mikrobiologický a sérologický průkaz infekčního agens. V definovaných klinických stavech používáme též laboratorní markery ke korekci indikace a ukončení antibiotické (ATB) terapie pomocí sledování dynamiky jejich plazmatických hladin.